A vitamina D fisiologicamente tem uma ação complexa e harmoniosa sobre um grande número de mediadores biológicos e vias de sinalização, numa grande variedade de células, em todos os órgãos e sistemas.
Os seus mecanismos de ação podem dividir-se em dois grandes grupos. 1-Regulação da homeostasia do cálcio/fosfato e Metabolismo ósseo; 2-Efeitos extra-ósseos (“não clássicos”), que incluem a título de exemplo a Proliferação, Diferenciação e Apoptose Celular, Metabolismo da Glicose, Modulação da Imunidade Inata e Adaptativa. O efeito global destes mecanismos de ação, é favorável à estabilidade celular e manutenção da homeostasia numa abrangência ubiquitária e multissistémica.
A sua relação com a fisiopatologia/patologia está relacionada com o seu défice e deve considerar-se um fator de risco complexo e universal. Embora vários polimorfismos estejam identificados com a via de formação da Vitamina D, o impacto dos componentes genéticos no défice desta vitamina é considerado relativamente pequeno quando comparado aos componentes ambientais.
A primeira indicação clara de que este défice pode causar doença surgiu com a relação do raquitismo e o declínio da absorção de cálcio intestinal por níveis baixos de vitamina D. Subsequentemente, os défices de vitamina D têm sido associados a muitas outras doenças humanas tais como a doença de Alzheimer, doenças cardiovasculares, hipertensão, diabetes tipo II, cancro, esclerose múltipla, doença de Parkinson e vários patologias inflamatórias.
A associação da concentração da Vitamina D e aumento de morbilidade e mortalidade é notavelmente consistente, no entanto os estudos clínicos e in vivo nem sempre são concordantes, os outcomes dos estudos estão mal definidos e verifica-se uma não uniformização de conceitos (por exemplo doses administradas, níveis séricos).
(Comunicação proferida por Professora Doutora Anabela Mota Pinto, no âmbito da 4ª edição do Fórum D 2018, ver versão integral.)
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